Картография неведения. Мистицизм, психиатрия, нейронауки - Павел Георгиевич Носачёв Страница 55

должна была стать максима «Верьте в мозг, а не в DSM». Позднее, когда Инзель оставил пост главы института, оценивая свою роль в продвижении модели трех био, он не без горечи заметил: «Я провел 13 лет в НИПЗ, продвигая неврологию и генетику психических расстройств. Оглядываясь назад, я понимаю, что мне удалось опубликовать множество крутых статей крутых ученых при немалых затратах (примерно 20 миллиардов долларов). Но это не привело к снижению числа самоубийств, сокращению числа госпитализаций, улучшению процесса выздоровления… Я считаю себя ответственным за это»514.

Все рассуждения о том, что у психических расстройств обязательно должна быть биологическая основа, на первый взгляд, могут производить разумное впечатление, но если изучить проблему глубже, то все окажется не так просто. Хенгартнер приводит хороший пример, которым можно проиллюстрировать проблематичность биологического подхода. Представьте себе женщину ближе к пятидесяти годам, долго прожившую в счастливом браке, которая внезапно узнала о том, что у ее мужа есть юная любовница. Разумеется, у нее сразу же возникнут потеря интереса к жизни и всем развлечениям, удовольствиям, негативные мысли, возможно, и суицидальные, страх за будущее, не говоря уже о проблемах со сном и потере аппетита. Если все это продлится более двух недель, ее состояние полностью соответствует диагнозу «депрессивное расстройство». Но как этот уникальный личный опыт, вызванный жизненной катастрофой, и следующие из него симптомы свести лишь к изменениям функций мозга, выявить только через них и лечить лишь на их основании? А ведь ситуацию можно и усложнить, если добавить, что женщина могла вести активный образ жизни, а после разрыва с мужем несколько недель не выходила из дома, выпивала, ела нездоровую пищу и стала принимать снотворное. Очевидно, все это скажется на ее здоровье, в том числе и на биохимии мозга, и эти изменения можно будет зафиксировать с помощью аппаратуры515. Что же в таком случае первично: мозговые изменения или эмоционально-психологическое состояние? По замечанию Миллера, «не может быть всеобъемлющего нейробиологического описания эмоций, потому что эмоции относятся к чему-то психологическому. Мы можем стремиться к нейробиологическому описанию того, как мозг и периферия реагируют на эмоции. Несомненно, эта цель интересна и ценна, но она не может быть полным описанием эмоций, которые являются психологической конструкцией»516.

На генетические исследования в психиатрии делали ставку начиная с 1970‑х годов, успех с датско-американским исследованием шизофрении давал основания полагать скорое нахождение генетических основ большинства психиатрических расстройств, но проблемы оказались гораздо серьезнее. Все те заявления об открытии генов шизофрении, которые мы периодически слышим, основаны на «ассоциациях» между шизофренией и геномными областями («локусами»). Как констатировал Инзель, «в отличие от мутаций, обнаруженных при раке или редких заболеваниях, ни один из генетических вариантов, связанных с психическими заболеваниями, не может считаться причинно-следственным»517. Стоит напомнить, что наследуемость – не то же, что наследственность. Наследуемость – свойство популяции, а не индивидуумов. Оценки наследуемости применимы только к определенной популяции в определенное время в определенной среде, даже при 100% наследуемости изменение окружающей среды может оказать важное профилактическое или лечебное воздействие. Ситуация усугубляется тем, что в дизайне поиска наследуемости были допущены катастрофические ошибки. Начать нужно с вопроса: а какую шизофрению искали генетики 1960–1970‑х годов? Теперь мы знаем, что эта болезнь – собрание разных диагнозов, а в те годы под влиянием психоанализа и абстрактной системы диагностирования шизофренией можно было назвать что угодно. Но даже если предположить, что существовала некая болезнь, которую можно наследовать, детальный анализ показывает, что все исследования с приемными семьями не учитывали факторы детской травмы, евгенической политики, проводившейся во всех странах, где проходило исследование518. Напомним, что евгеническая политика, в частности, включала стерилизацию людей, считавшихся душевнобольными, следовательно, у них не могло быть потомства. Исследования близнецов, разлученных в детстве и воспитывавшихся в разных семьях, казалось бы, должны давать точный результат. Но дело в том, что дети, с которыми работали, были разлучены в возрасте не менее шести лет, когда элиминировать культурные факторы зарождения болезни и уж тем более исключить взаимовлияние близнецов друг на друга просто невозможно; кроме того, по замечанию Джозефа Джея, «исследования близнецов не говорят сами за себя, все привносит интерпретация»519. Самые известные датско-американские исследования приемных семей на поверку оказались идеальным примером подтасовки фактов520.

Две самые известные биологические теории, обыгрывающие роль нейротрансмиттеров в возникновении болезни (норэпинефриновая и серотониновая гипотезы депрессии), на практике оказываются полностью нерабочими. Причем это хорошо известный факт521, который всячески замалчивается в массовой культуре. На самом деле сомнения в работе гипотезы о нейротрансмиттерах высказывались с 1974 года, а к 1984‑му теория дисбаланса была дискредитирована, в научном сообществе от нее полностью отреклись. Но при поддержке PR фармацевтических компаний именно эта гипотеза становится флагом для продвижения антидепрессантов третьего поколения, а влиятельные психиатры по сей день говорят о ней как о само собой разумеющемся факте. Это и не удивительно, поскольку гипотеза создает иллюзию знания реальных биологических истоков расстройств. Даже если считать гипотезу о нейротрансмиттерах рабочей, то до сих пор никто еще не предложил убедительной теории, объясняющей, как единичная нейрохимическая аномалия может привести к такому множеству совершенно различных поведенческих изменений и почему если некоторые антидепрессанты «повышают уровень серотонина, некоторые снижают его, а некоторые вообще на него не влияют …все они обладают одинаковым терапевтическим эффектом»522. В целом в психиатрии до сих пор не найдены четкие биологические маркеры психических расстройств, исключение составляют прежде всего меланхолия, кататония, паническое расстройство, а большинство существующих сегодня лекарств направлены лишь на симптоматическое лечение, которого избегает непсихиатрическая медицина. Как выразился по этому поводу Э. Шортер, «в настоящее время в психиатрии мы используем в основном „аспирин“; „антибиотиков“ очень мало»523.

С тем, как эти лекарства выходят на рынок, – отдельная история. Многочисленные критические исследования показывают524, что современная экспериментальная проверка психиатрических препаратов провальна по ряду параметров525. До сих пор так и не было проведено ни одного настоящего лонгитюдного изучения эффекта психофармакологических препаратов – они ограничиваются максимум парой лет. Испытания считаются удачными, если достигнут статистически значимого порога положительных результатов, при этом фармацевтические компании нередко проводят эксперименты, из которых публикуют результаты только удачных. Проблемность диагностических критериев, о которой мы говорили выше, вызывает вопросы о целесообразности самих испытаний, ведь фактически убираются симптомы, а не болезнь. Некоторые критики призывают вспомнить старый психиатрический метод, предполагавший одного врача, ведущего конкретных больных и после пристального наблюдения дающего им те лекарства, которые, кажется, должны помогать именно им. В апелляции к прошлому критики акцентируют внимание на том, что психиатрия лишь сравнительно недавно стала встраиваться в жесткие рамки естественных наук, тогда как до этого могла пониматься и как искусство. Таким образом, старая психиатрия не укладывается в нормативы царства количества, тогда как новая рассматривается многими как неотъемлемый атрибут общества позднего капитализма526.

Еще одной актуальной проблемой представляется нормативное использование в современной психофармакологии и исследованиях мозга животных как поведенческой модели, на которой отслеживается протекание расстройств человеческой психики. Сама по себе идея, что психический мир человека и его расстройства можно изучать по экспериментам над животными, у гуманитариев не может не вызвать недоумения, но для ученых-биологов эксперименты по пониманию механизмов психопатологического насилия у преступников через изучение интенсивной агрессии у плодовых мушек или измерение «тревожности» у крыс с помощью приподнятого лабиринта, равно как и изучение «депрессии» и «шизофрении» у мышей посредством принудительного плавания,